CC BY
433
ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ,
ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ
Э.И. Ряпова, студент
Медицинская академия имени С. И. Георгиевского Крымского федерального университета имени В. И. Вернадского (Россия, г. Симферополь)
DOI: 10.24411/2500-1000-2020-11344
Аннотация. На сегодняшний день гастрит представляет собой заболевание, одним из проявлений которого является воспаление слизистой оболочки желудка. В данной статье автор делает особый акцент на том, что воспаление при гастрите чаще всего является результатом заражения той же бактерией, которая вызывает большинство язв желудка. Данная работа углубленно рассматривает причины данного заболевания, среди которых наиболее распространенными являются чрезмерное употребление болеутоляющих, алкоголя, а также несбалансированное питание. Перспектива дальнейшего исследования заключается в более глубоком изучении симптоматического проявления исследуемого патологического процесса.
Ключевые слова: гастрит, желудочно-кишечный тракт, слизистая, экстравазация.
Гастрит характеризуется широким спектром воспалительных, регенеративных и дегенеративных, поражений, зависимых и коррелирующих друг с другом. Исследователи данной патологии классифицируют гастриты как A, B, AB, C. Гастрит включает в себя несколько групп нозологических состояний, которые можно разделить на три основных типа - острый, хронический и атипичные формы [2].
Этиология. Заболевание может быть спровоцировано экзогенными факторами (алкоголем, салицилатами, кортикосте-роидами, химическими веществами), а также эндогенными (ожогами, повреждениями, стрессом, бактериальными токсинами). Иногда причину заболевания установить не удается, а иногда жалобы могут быть связаны с ранней фазой инфекции Helicobacter pylori (H.p.).
Острый гастрит - кратковременный воспалительный процесс с внезапным началом и стиханием через короткое время без каких-либо следов, симптомы которого, например, боль в эпигастрии, тошнота и рвота имеют преходящий характеh [4]. Таким образом, только несколько пациентов страдающие этой формой заболевания подвергаются эндоскопическим исследованиям. Признаки гастрита также редко
встречаются в обычных препаратах для биопсии.
По типам острого гастрита можно выделить:
- Острый гастрит легкой формы, характеризующийся генерализованным отеком слизистой оболочки желудка, стенозом препилорической области без видимых эрозий и других поражений, часто связанные с H.p. инфекцией [5].
- Острый геморрагический гастрит, характеризующийся многочисленными экст-равазациями, геморрагическими пятнами и эрозией.
- Острый язвенный гастрит с обширными эрозиями или изъязвлениями и кровотечением.
Хронический гастрит является наиболее частым хроническим воспалительным заболеванием, поражающим желудок. Факторы, влияющие на возникновение и развитие хронического гастрита, можно разделить на экзогенные (экологические), конституциональные и иммунные. Первая группа включает повторяющееся воздействие факторов, вызывающих острый гастрит, таких как алкоголь, курение, специи, напитки, лекарства, частые термические травмы, бактериальные (Helicobacter pylori, Gastrospirilium hominis) и грибковые патогенны [6]. Конституционные факторы
включают возраст, наследственные особенности, гормональные факторы, системные заболевания. Иммунные явления включают гиперчувствительность тканей и гуморальные механизмы.
Патогенез. В результате воздействия эндогенных и экзогенных повреждающих факторов, факторы агрессии, таких как лейкотриены, свободные оксидные радикалы и лизосомальные ферменты активируются и высвобождаются слизистой оболочкой желудка. Некоторые авторы предполагают, что иммунные реакции в слизистой оболочке желудка предшествуют появлению поражений желудка, обнаруживаемых при гистологическом исследовании [8]. У аллергиков анафилактическая реакция слизистой оболочки желудка происходит из-за контакта с аллергенами. Количество проникающего аллергена, попадающего в желудочно-кишечный тракт, определяет интенсивность местной аллергической реакции и ее органических последствий, например, таких как периодически образующиеся эрозии и язвы слизистой оболочки желудка. Постоянное воздействие аллергенов, достигающих желудка, может инициировать или поддерживать хроническое воспалительное состояние слизистой оболочки и вызывать стойкие болезненные и диспепсические симптомы [3].
Переход от острой, чаще всего клинически бессимптомной фазы, в хроническую может быть результатом неэффективных механизмов защиты организма человека, а также зависит от продукции многочисленных ферментов и цитотоксинов Helicobacter pylori.
Диагностика. Использование эндоскопии в гастроэнтерологической диагностике стало настоящим прорывом, что позволило более точно диагностировать многие заболевания желудочно-кишечного тракта. Эндоскопические исследования в сочетании со сбором биоптатов позволяют получить информацию о состоянии слизистой оболочки желудка [7]. В настоящее время
биопсия считается важной для диагностики, потому что, исходя из литературных данных, у 27% пациентов подозреваемый гастрит имели нормальные гистологические результаты, тогда как около 63% пациентов с гистологическими результатами, указывающими на гастрит, не имели признаков заболевания, обнаруживаемых при эндоскопии [9].
Лечение. Цель лечения заключается в уменьшении симптомов и ускорение заживления поражений слизистой оболочки, а также в предотвращении возможных осложнений, такие как язвенная болезнь, изъязвление и его последствия [ 1].
В фармакологической терапии используются 3 группы лекарственных препаратов (аналогично лечению язвенной болезни).
1. Ингибиторы желудочной секреции соляной кислоты, включая:
- Блокаторы Н2-рецепторов (ранити-дин, циметидин, фамотидин).
- Ингибиторы протонной помпы (омеп-разол, пантопразол, лансопразол).
2. Средства, нейтрализующие соляную кислоту, щелочные препараты, содержащие в основном алюминий или магний (Алюмаг, Афломаг, Малокс).
3. Коллоидные соединения (Вентрисол, ДеНол), образующие защитную пленку и вызывающие повышение уровня эндогенного простагландина. Используются в сочетании с антибиотиками и метронидазо-лом: сукральфат (Вентер, Улькогант, Уль-гастран, Анкрусал, Gastorem) проявляет цитопротекторную активность за счет образования алюминиево-белкового комплекса, который прилипает на поверхность слизистой оболочки, пораженной воспалением или к язве, защищая ее от доступа соляной кислоты.
Принцип лечения этими препаратами заключается в приеме их в то время, когда кислотность желудочного содержимого увеличивается, т.е. через час после еды и перед сном.
Библиографический список
1. Абелев Г.И., Эрайзер Т.Л. На пути к пониманию природы рака // Биохимия. - 2008. -Т. 73, № 5. - С. 605-618.
2. Аруин Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. - М.: Триада-Х, 1998. - 496 с.
3. Павлович И.М., Голофеевский В.Ю., Калиновский В.П. Предопухолевый потенциал хронического атрофического гастрита, ассоциированного с инфекцией Helicobacter pylori, меры профилактики // Вопросы онкологии. - 2006. - Т. 52, №2. - С. 223-229.
4. Шварцбурд П.М. Хроническое воспаление повышает риск развития эпителиальных новообразований, индуцируя предраковое микроокружение: анализ механизмов дисрегу-ляции // Вопросы онкологии. - 2006. - Т. 52, № 2. - С. 137-144.
5. Correa P. Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process. First American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention // Cancer Res.
- 1992. - P. 6735-6742.
6. Farber, E. Reversible and irreversible lesions in processes of cancer development // IARC Sci. Publ. - 1980. - P. 143-151.
7. Helicobacter and Cancer Collaborative Group. Gastric cancer and H. pylori: a combined analysis of 12 case control studies nested within prospective cohorts // Gut. - 2001. - P. 347353.
8. Scotiniotis I.A. Altered gastric epithelial cell kinetics in Helicobacter pylori-associated intestinal metaplasia: implications for gastric carcinogenesis / I.A. Scotiniotis, T. Rokkas, E E. Furth // Int. J. Cancer. - 2000. - № 2. - P. 192-200.
9. Stemmermann G.N. Intestinal metaplasia of the stomach. A status report // Cancer. - 1994.
- P. 556-564.
ACUTE AND CHRONIC GASTRITIS ETIOLOGY, PATHOGENESIS, DIAGNOSIS,
TREATMENT
E.I. Rapova, Student
S.I. Georgievsky Medical Academy, V.I. Vernadsky Crimean Federal University (Russia, Simferopol)
Abstract. Nowadays gastritis is a sickness that manifests itself by inflammation of the lining of the stomach. The author of the article draws one's attention to the fact that the inflammation of gastritis is most often result of infection with the same bacterium that causes most stomach ulcers. The research is directly devoted to study of the reasons this disease is caused by, for instance, regular use of pain relievers, drinking too much alcohol, nutritional imbalances. The perspective of the research work is based upon the thorough study of the symptomatic manifestation of the previously mentioned pathological process.
Keywords: gastritis, gastro-intestinal tract, mucous membrane, extravasation.
